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第5节 维生素D过多症（第1页）

“实用小儿骨科学（第3版）（..）”！

第5节

维生素D过多症

通常膳食来源的维生素D不会引起维生素D过量或中毒。一次或长期连续过量服用或注射超量的维生素D可引起维生素D过多或中毒。维生素D中毒剂量的个体差异大，一般小儿每日服用500～120μg（2万～5万IU）或每日50μgkg（200IUkg），连续数周或数月即可发生中毒。我国报道的维生素D中毒的年龄为2个月～5岁，中毒时维生素D总剂量60万IU～3360万IU，有高钙血症（血钙＞3mmolL）的病例维生素D用量多在120万～240万IU以上。个别对维生素D敏感的3个月龄以下小儿仅使用30万～60万IU即可出现高钙血症。

（一）病理

在骨小梁四周出现宽的骨样组织，类似佝偻病。骺板软骨正常，钙化良好。成骨细胞功能正常，能产生骨样组织。在肾、动脉、甲状腺、胰腺、心、肺和脑组织中可发生转移性钙化。肾的钙盐沉着和动脉的退行性改变是最严重的病理变化。

（二）临床表现

维生素D中毒症状较多，但均非特异性症状。食欲下降或厌食是小儿维生素D中毒最早出现的症状，同时可有恶心、呕吐、便秘或腹泻、口渴、尿频等症状。婴儿易烦燥哭闹，年长儿会诉头痛。血压增高或下降，可有心动过缓、Ⅰ度房室传导阻滞，心电图S-T段改变，心脏可闻及收缩期杂音。反复呼吸道感染，甚至支气管炎、肺炎等。多尿、尿比重低且固定，间质性肾炎、肾结石、肾髓质钙质沉着等，可引起急慢性肾功能不全。肌张力减低，肌痛，肌肉无力，关节痛，关节渗出，骨痛。可有轻度贫血。

血液生化改变主要是血钙升高（＞3mmolL或12mgdl）、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶降低或正常。血浆25-羟维生素D增高（北京儿童医院检测正常值是19.0～57.6μgml）。尿钙阳性，＞4mg（kg·d），少数病例可有肾功能改变和电解质紊乱。

（三）X线检查

其特点是长骨干骺端钙化移行带致密增厚，骨皮质增厚，骨小梁密度增高而模糊，以及软组织转移性钙化灶。X线常规投照部位的选择，以包括肘关节和手部的前臂正位片为宜。但这种X线异常改变与维生素D中毒剂量和血钙并不平行。一般长期慢性中毒易见X线改变。急性中毒的早期先有血钙升高，其后才出现骨骼X线的改变。在治疗过程中血钙先恢复，骨骼X线恢复较晚。因此，X线检查阳性可助诊断，而阴性却不能否定维生素D中毒。对没有确诊的恢复期或后遗症期的病例，X线检查比血钙检查更有帮助。

（四）诊断

婴儿最容易发生维生素D中毒。每日摄入2000IU（50μg），可引起高维生素D血症。每日800IU（20μg）维生素D为最高安全剂量。应特别仔细询问使用维生素D起始时间、每剂剂量、累积剂量。询问婴幼儿是否使用强化维生素D食品、数量及时间。有上述病史者结合临床症状、血25-羟维生素D增高及血钙增高、尿钙增加，X线异常改变，可做出诊断。

（五）鉴别诊断

1.特发性婴儿高钙血症

表现与维生素D中毒相似，但无维生素D服用过量病史。

2.原发性或继发性甲状旁腺功能亢进症

症状也与维生素D中毒相似，血钙也升高，并可有肾钙化。但X线表现为普遍性骨质稀疏。

3.X线片所见，尚需与下列疾病鉴别

佝偻病恢复期，铅中毒、铋中毒、氟中毒等。要结合病史、体征等多方面考虑。

（六）治疗

立即停用维生素D，并减少钙的摄入量。控制感染，纠正脱水酸中毒。为减少小肠对钙的吸收，可口服泼尼松1mg（kg·d），1～2周血钙即可恢复正常。严重病例可根据血钙及X线情况适当延长用药时间。口服硫酸钠也可减少钙的吸收，婴儿于100ml牛奶中加硫酸钠0.3～0.5g，年长儿可用1～2g。当肾衰竭时可血液透析，注意使用低钙渗透液。

尽管维生素D在体内保留时间较长，但本症如能早期诊断，及时治疗，一般预后良好。通常7～10天后恶心、烦躁消失，血钙平均2～3个月降至正常。肾功能有的延迟至一年半才能恢复。以后转移性钙化逐渐吸收。如果未能早期诊断，可造成永久性肾损害导致肾衰竭、动脉性高血压和脑软化，甚至死亡。

应严格掌握维生素D预防及治疗剂量。预防量每日口服不超过400～800IU，向家长宣教维生素D过量的危害性。医护人员在使用维生素D制剂时剂量要适宜。

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